କୃମିନାଶକ ଔଷଧ N,N-ଡାଏଥାଇଲ୍-m-ଟୋଲୁଆମାଇଡ୍ (ଡିଇଇଟି) AChE (ଆସିଟେଲକୋଲିନଷ୍ଟେରେଜ) କୁ ବାଧା ଦେବା ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଛି ଏବଂ ଅତ୍ୟଧିକ ଭାସ୍କୁଲାଇଜେସନ ଯୋଗୁଁ ଏହାର ସମ୍ଭାବ୍ୟ କର୍କଟ ରୋଗ ସୃଷ୍ଟିକାରୀ ଗୁଣ ଅଛି। ଏହି ପତ୍ରରେ, ଆମେ ଦେଖାଉଛୁ ଯେ DEET ବିଶେଷ ଭାବରେ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିଆଲ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ଉତ୍ତେଜିତ କରେ ଯାହା ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ କୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ, ଯାହା ଦ୍ଵାରା ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧି ବୃଦ୍ଧି କରେ। DEET ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ ଆଡ଼କୁ ନେଇଯାଉଥିବା କୋଷୀୟ ପ୍ରକ୍ରିୟାକୁ ସକ୍ରିୟ କରେ, ଯେଉଁଥିରେ ପ୍ରସାର, ସ୍ଥାନାନ୍ତର ଏବଂ ଆଡ଼ଜେସନ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ। ଏହା ଏଣ୍ଡୋଥେଲିଆଲ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ NO ଉତ୍ପାଦନ ଏବଂ VEGF ପ୍ରକାଶନ ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଜଡିତ। M3 କୁ ନୀରବ କରିବା କିମ୍ବା ଔଷଧୀୟ M3 ଇନହିବିଟର ବ୍ୟବହାର କରିବା ଏହି ସମସ୍ତ ପ୍ରଭାବକୁ ବାତିଲ କରିଦେଇଛି, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ DEET-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ M3-ସମ୍ବେଦନଶୀଳ। ଏଣ୍ଡୋଥେଲିଆଲ୍ ଏବଂ HEK କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ କ୍ୟାଲସିୟମ ସିଗନାଲିଂ ସହିତ M3 ରିସେପ୍ଟରକୁ ଅଧିକ ପ୍ରକାଶ କରିବା ସହିତ ବାନ୍ଧନ ଏବଂ ଡକିଂ ଅଧ୍ୟୟନ ସହିତ ଜଡିତ ପରୀକ୍ଷଣ ସୂଚିତ କରେ ଯେ DEET M3 ରିସେପ୍ଟରର ଏକ ଆଲୋଷ୍ଟେରିକ୍ ମଡ୍ୟୁଲେଟର ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ। ଅଧିକନ୍ତୁ, DEET AChE କୁ ବାଧା ଦିଏ, ଯାହା ଦ୍ଵାରା ଆସିଟେଲକୋଲାଇନ୍ ର ଜୈବ ଉପଲବ୍ଧତା ଏବଂ M3 ରିସେପ୍ଟର ସହିତ ଏହାର ବାନ୍ଧନ ବୃଦ୍ଧି କରେ, ଏବଂ ଆଲୋଷ୍ଟେରିକ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମାଧ୍ୟମରେ ପ୍ରୋଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ପ୍ରଭାବକୁ ବୃଦ୍ଧି କରେ।
ପ୍ରାଥମିକ EC ଗୁଡ଼ିକୁ ସ୍ୱିସ୍ ମୂଷାର ମହାଧମନୀରୁ ପୃଥକ କରାଯାଇଥିଲା। ନିଷ୍କାସନ ପଦ୍ଧତିକୁ Kobayashi ପ୍ରୋଟୋକଲ୍ 26 ରୁ ଗ୍ରହଣ କରାଯାଇଥିଲା। ମୁରିନ୍ EC ଗୁଡ଼ିକୁ ଚତୁର୍ଥ ପାସେଜ୍ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ 5% ତାପ-ନିଷ୍କ୍ରିୟ FBS ସହିତ ପରିପୂରକ EBM-2 ମାଧ୍ୟମରେ କଲଚର୍ କରାଯାଇଥିଲା।
HUVEC, U87MG, କିମ୍ବା BF16F10 ର ପ୍ରସାର ଉପରେ DEET ର ଦୁଇଟି ସାନ୍ଦ୍ରତାର ପ୍ରଭାବକୁ CyQUANT କୋଷ ପ୍ରସାରଣ ଆସେଇ କିଟ୍ (ମଲିକୁଲାର ପ୍ରୋବ୍ସ, C7026) ବ୍ୟବହାର କରି ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା। ସଂକ୍ଷେପରେ, ପ୍ରତି କୂଅରେ 5.103 କୋଷକୁ ଏକ 96-କୂଅ ପ୍ଲେଟରେ ବିଭକ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା, ରାତାରାତି ସଂଲଗ୍ନ ହେବାକୁ ଦିଆଯାଇଥିଲା, ଏବଂ ତା'ପରେ 24 ଘଣ୍ଟା ପାଇଁ DEET ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିଲା। ବୃଦ୍ଧି ମାଧ୍ୟମକୁ ବାହାର କରିବା ପରେ, ମାଇକ୍ରୋପ୍ଲେଟର ପ୍ରତ୍ୟେକ କୂଅରେ ଡାଇ ବାଇଣ୍ଡିଂ ଦ୍ରବଣ ଯୋଡନ୍ତୁ ଏବଂ କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ 37 °C ରେ 30 ମିନିଟ୍ ପାଇଁ ଇନକ୍ୟୁବେଟ୍ କରନ୍ତୁ। 485 nm ଉତ୍ତେଜନା ଫିଲ୍ଟର ଏବଂ 530 nm ନିର୍ଗମନ ଫିଲ୍ଟର ସହିତ ସଜ୍ଜିତ ଏକ Mithras LB940 ମଲ୍ଟିମୋଡ୍ ମାଇକ୍ରୋପ୍ଲେଟ୍ ରିଡର୍ (ବର୍ଥୋଲ୍ଡ ଟେକ୍ନୋଲୋଜି, ବ୍ୟାଡ୍ ୱାଇଲ୍ଡବାଡ୍, ଜର୍ମାନୀ) ବ୍ୟବହାର କରି ଫ୍ଲୋରୋସେନ୍ସ ସ୍ତର ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇଥିଲା।
ପ୍ରତି କୂଅରେ 104 କୋଷ ଘନତାରେ 96-କୂଅ ପ୍ଲେଟରେ HUVEC କୁ ସିଡ୍ କରାଯାଇଥିଲା। କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ 24 ଘଣ୍ଟା ପାଇଁ DEET ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିଲା। କଲରିମେଟ୍ରିକ୍ MTT ପରୀକ୍ଷା (ସିଗ୍ମା-ଆଲଡ୍ରିଚ୍, M5655) ବ୍ୟବହାର କରି କୋଷର କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମତା ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଥିଲା। 570 nm ତରଙ୍ଗଦୈର୍ଘ୍ୟରେ ଏକ ମଲ୍ଟିମୋଡ୍ ମାଇକ୍ରୋପ୍ଲେଟ୍ ରିଡର (ମିଥ୍ରାସ୍ LB940) ରେ ଅପ୍ଟିକାଲ୍ ଘନତା ମୂଲ୍ୟ ପ୍ରାପ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା।
DEET ର ପ୍ରଭାବକୁ ଇନ ଭିଟ୍ରୋ ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ ପରୀକ୍ଷା ବ୍ୟବହାର କରି ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିଲା। 10-8 M କିମ୍ବା 10-5 M DEET ସହିତ ଚିକିତ୍ସା HUVECs ରେ କୈଶିକ ଲମ୍ବ ଗଠନକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥିଲା (ଚିତ୍ର 1a, b, ଧଳା ବାର୍)। ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀ ସହିତ ତୁଳନା କଲେ, 10-14 ରୁ 10-5 M ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ DEET ସାନ୍ଦ୍ରତା ସହିତ ଚିକିତ୍ସା ଦେଖାଇଲା ଯେ କୈଶିକ ଲମ୍ବ 10-8 M DEET ରେ ଏକ ମାଳଭୂମିରେ ପହଞ୍ଚିଛି (ପରିପୂରକ ଚିତ୍ର S2)। 10-8 M ଏବଂ 10-5 M ସାନ୍ଦ୍ରତା ପରିସର ରେ DEET ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା HUVECs ର ଇନ ଭିଟ୍ରୋ ପ୍ରୋଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ପ୍ରଭାବରେ କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ମିଳିଲା ନାହିଁ।
ନିଓଭାସ୍କୁଲାରାଇଜେସନ ଉପରେ DEETର ପ୍ରଭାବ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ ଭିଭୋ ନିଓଭାସ୍କୁଲାରାଇଜେସନ ଅଧ୍ୟୟନ କରିଥିଲୁ। 14 ଦିନ ପରେ, 10-8 M କିମ୍ବା 10-5 M DEET ସହିତ ପ୍ରିକଲ୍ଚର୍ କରାଯାଇଥିବା ଏଣ୍ଡୋଥେଲିଆଲ୍ କୋଷ ସହିତ ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଦିଆଯାଇଥିଲା, ଯାହା ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ପରିମାଣରେ ଏକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ବୃଦ୍ଧି ଦେଖାଇଥିଲା (ଚିତ୍ର 1c, ଧଳା ବାର୍)।
ଅଧିକନ୍ତୁ, DEET-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ନିଓଭାସ୍କୁଲାରାଇଜେସନ U87MG ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ-ବାହକ ମୂଷାମାନଙ୍କ ଉପରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିଲା ଯେଉଁମାନଙ୍କୁ ପ୍ରତିଦିନ (ip) DEET ସହିତ 10-5 M ପ୍ଲାଜ୍ମା ସାନ୍ଦ୍ରତା ପ୍ରେରିତ କରିବା ପାଇଁ ଜଣାଶୁଣା ଡୋଜରେ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ଉନ୍ମୁକ୍ତ ମଣିଷମାନଙ୍କ ପାଇଁ ସାଧାରଣ। 23 ଜଣଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ। U87MG କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ମୂଷାରେ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଦେବାର 14 ଦିନ ପରେ ଚିହ୍ନଟଯୋଗ୍ୟ ଟ୍ୟୁମର (ଯଥା ଟ୍ୟୁମର >100 mm3) ପରିଲକ୍ଷିତ ହୋଇଥିଲା। 28 ତମ ଦିନରେ, DEET-ଚିକିତ୍ସା ହୋଇଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମୂଷା ତୁଳନାରେ ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧି ଯଥେଷ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା (ଚିତ୍ର 1d, ବର୍ଗ)। ଅଧିକନ୍ତୁ, ଟ୍ୟୁମରର CD31 ସ୍ଟେନିଂ ଦେଖାଇଥିଲା ଯେ DEET କୈଶିକା କ୍ଷେତ୍ରକୁ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବରେ ବୃଦ୍ଧି କରିଥିଲା କିନ୍ତୁ ମାଇକ୍ରୋଭେସେଲ ଘନତା ନୁହେଁ। (ଚିତ୍ର 1e-g)।
DETA-ପ୍ରେରିତ ପ୍ରସାରରେ ମସ୍କାରିନିକ ରିସେପ୍ଟରର ଭୂମିକା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା ପାଇଁ, pFHHSiD (10-7 M, ଏକ ଚୟନିତ M3 ରିସେପ୍ଟର ପ୍ରତିପକ୍ଷ) ର ଉପସ୍ଥିତିରେ 10-8 M କିମ୍ବା 10-5 M DETA ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା। HUVEC ର ଚିକିତ୍ସା। pFHHSiD ସମସ୍ତ ସାନ୍ଦ୍ରତାରେ DETA ର ପ୍ରସାରୀ ଗୁଣଗୁଡ଼ିକୁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ଅବରୋଧ କରିଥିଲା (ସାରଣୀ 1)।
ଏହି ପରିସ୍ଥିତିରେ, ଆମେ ଏହା ମଧ୍ୟ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ ଯେ DEET HUVEC କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ କୈଶିକ ଲମ୍ବ ବୃଦ୍ଧି କରିବ କି ନାହିଁ। ସେହିପରି, pFHHSiD DEET-ପ୍ରେରିତ କୈଶିକ ଲମ୍ବକୁ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବରେ ରୋକିଥିଲା (ଚିତ୍ର 1a, b, ଧୂସର ବାର୍)। ଏହା ବ୍ୟତୀତ, M3 siRNA ସହିତ ସମାନ ପରୀକ୍ଷଣ କରାଯାଇଥିଲା। ଯଦିଓ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ siRNA କୈଶିକ ଗଠନକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବାରେ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ନଥିଲା, M3 ମସ୍କାରିନିକ୍ ରିସେପ୍ଟରକୁ ନୀରବ କରିବା DEET ର କୈଶିକ ଲମ୍ବ ବୃଦ୍ଧି କରିବାର କ୍ଷମତାକୁ ନଷ୍ଟ କରିଦେଇଥିଲା (ଚିତ୍ର 1a, b, କଳା ବାର୍)।
ଅଧିକନ୍ତୁ, ଭିଟ୍ରୋରେ 10-8 M କିମ୍ବା 10-5 M DEET-ପ୍ରେରିତ ଭାସ୍କୁଲାରାଇଜେସନ୍ ଏବଂ ଭିଭୋରେ ନିଓଭାସ୍କୁଲାରାଇଜେସନ୍ ଉଭୟ pFHHSiD ଦ୍ୱାରା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ଅବରୋଧିତ ହୋଇଥିଲା (ଚିତ୍ର 1c, d, ସର୍କଲ୍ସ)। ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ ସୂଚାଇ ଦିଏ ଯେ DEET ଚୟନିତ M3 ରିସେପ୍ଟର ପ୍ରତିପକ୍ଷ କିମ୍ବା M3 siRNA ପ୍ରତି ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ଏକ ପଥ ମାଧ୍ୟମରେ ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ କୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ।
AChE ହେଉଛି DEET ର ଆଣବିକ ଲକ୍ଷ୍ୟ। ଡୋନେପେଜିଲ୍ ଭଳି ଔଷଧ, ଯାହା AChE ନିରୋଧକ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ, ଭିଟ୍ରୋ ଏବଂ ମୂଷା ହିଣ୍ଡଲିମ୍ବ ଇସ୍କେମିଆ ମଡେଲ14 ରେ EC ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ କୁ ଉତ୍ତେଜିତ କରିପାରେ। ଆମେ HUVEC ରେ AChE ଏନଜାଇମ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଉପରେ DEET ର ଦୁଇଟି ସାନ୍ଦ୍ରତାର ପ୍ରଭାବ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ। ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଅବସ୍ଥା ତୁଳନାରେ DEET ର କମ୍ (10-8 M) ଏବଂ ଉଚ୍ଚ (10-5 M) ସାନ୍ଦ୍ରତା ଏଣ୍ଡୋଥେଲିଆଲ୍ AChE କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା (ଚିତ୍ର 2)।
DEET ର ଉଭୟ ସାନ୍ଦ୍ରତା (10-8 M ଏବଂ 10-5 M) HUVEC ଉପରେ ଆସିଟେଲକୋଲିନଷ୍ଟେରେଜ୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା। BW284c51 (10-5 M) ଆସିଟେଲକୋଲିନଷ୍ଟେରେଜ୍ ଇନହିବିଟର ପାଇଁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇଥିଲା। ଯାନବାହାନ-ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା କୋଷ ତୁଳନାରେ DEET ର ଦୁଇଟି ସାନ୍ଦ୍ରତା ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା HUVEC ଉପରେ ACHE କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ପ୍ରତିଶତ ଭାବରେ ଫଳାଫଳ ପ୍ରକାଶ କରାଯାଇଛି। ମୂଲ୍ୟଗୁଡ଼ିକୁ ଛଅଟି ସ୍ୱାଧୀନ ପରୀକ୍ଷଣର ହାରାହାରି ± SEM ଭାବରେ ପ୍ରକାଶ କରାଯାଇଛି। *p < 0.05 ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ତୁଳନାରେ (କ୍ରୁସକାଲ-ୱାଲିସ୍ ଏବଂ ଡନ୍ ବହୁବିଧ ତୁଳନାତ୍ମକ ପରୀକ୍ଷା)।
ନାଇଟ୍ରିକ୍ ଅକ୍ସାଇଡ୍ (NO) ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟା 33 ରେ ଜଡିତ, ତେଣୁ, DEET-ଉତ୍ତେଜିତ HUVECs ରେ NO ଉତ୍ପାଦନ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିଲା। DEET-ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା ଏଣ୍ଡୋଥେଲିଆଲ୍ NO ଉତ୍ପାଦନ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କୋଷ ତୁଳନାରେ ବୃଦ୍ଧି କରାଯାଇଥିଲା, କିନ୍ତୁ କେବଳ 10-8 M (ଚିତ୍ର 3c) ର ଏକ ଡୋଜରେ ଗୁରୁତ୍ୱ ହାସଲ କରିଥିଲା। DEET-ପ୍ରେରିତ NO ଉତ୍ପାଦନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ଆଣବିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା ପାଇଁ, eNOS ପ୍ରକାଶନ ଏବଂ ସକ୍ରିୟକରଣକୁ ପଶ୍ଚିମ ବ୍ଲଟିଂ ଦ୍ୱାରା ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା। ଯଦିଓ DEET ଚିକିତ୍ସା eNOS ପ୍ରକାଶନକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିନଥିଲା, ଏହା eNOS ଫସଫୋରାଇଲେସନ୍ (ଚିତ୍ର 3d) ରେ ଚିକିତ୍ସା ନକରିଥିବା କୋଷ ତୁଳନାରେ ଏହାର ନିରୋଧକ ସ୍ଥାନ (Thr-495) ହ୍ରାସ କରିବା ସହିତ ଏହାର ସକ୍ରିୟ ସ୍ଥାନରେ (Ser-1177) eNOS ଫସଫୋରାଇଲେସନ୍କୁ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବରେ ବୃଦ୍ଧି କରିଥିଲା। ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ସକ୍ରିୟ ସ୍ଥାନରେ ଏବଂ ନିରୋଧକ ସ୍ଥାନରେ ଫସଫୋରାଇଲେସନ୍ eNOS ର ଅନୁପାତକୁ ମୋଟ ଏନଜାଇମର ପରିମାଣ ସହିତ ଫସଫୋରାଇଲେସନ୍ eNOS ର ପରିମାଣକୁ ସ୍ୱାଭାବିକ କରିବା ପରେ ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା। ଚିକିତ୍ସା ନକରିଥିବା କୋଷ ତୁଳନାରେ DEET ର ପ୍ରତ୍ୟେକ ସାନ୍ଦ୍ରତା ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା HUVECs ରେ ଏହି ଅନୁପାତ ଯଥେଷ୍ଟ ଭାବରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା (ଚିତ୍ର 3d)।
ଶେଷରେ, VEGF ର ପ୍ରକାଶନ, ମୁଖ୍ୟ ପ୍ରୋଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ କାରକମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଗୋଟିଏ, ପଶ୍ଚିମ ବ୍ଲଟିଂ ଦ୍ୱାରା ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା। DEET VEGF ପ୍ରକାଶନକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି କରିଥିଲା, ଯେତେବେଳେ pFHHSiD ଏହି ପ୍ରକାଶନକୁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ଅବରୋଧ କରିଥିଲା।
ଯେହେତୁ DEET ର ପ୍ରଭାବ ଔଷଧୀୟ ଅବରୋଧ ଏବଂ M3 ରିସେପ୍ଟରର ନିମ୍ନଗାମୀ ଉଭୟ ପ୍ରତି ସମ୍ବେଦନଶୀଳ, ଆମେ ଏହି ପରିକଳ୍ପନା ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ ଯେ DEET କ୍ୟାଲସିୟମ ସିଗନାଲିଂକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିପାରେ। ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ ଭାବରେ, DEET HUVEC (ଡାଟା ଦେଖାଯାଇ ନାହିଁ) ଏବଂ HEK/M3 (ଚିତ୍ର 4a, b) ରେ ବ୍ୟବହୃତ ଉଭୟ ସାନ୍ଦ୍ରତା ପାଇଁ ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ୍ କ୍ୟାଲସିୟମ ବୃଦ୍ଧି କରିବାରେ ବିଫଳ ହୋଇଥିଲା।
ପୋଷ୍ଟ ସମୟ: ଡିସେମ୍ବର-୩୦-୨୦୨୪